蜂毒肽对脓毒症诱发急性肝损伤的作用及机制

目的探究蜂毒肽对脓毒症诱发急性肝损伤的作用及机制。方法选取SPF级6~8周龄C57BL/6雄性小鼠50只,按照随机数字表法将其分为对照组,脓毒症组,低、中、高剂量组,每组10只。对照组予假手术处理,其余各组小鼠通过盲肠结扎和穿刺技术建立脓毒症模型。低、中、高剂量组在造模成功后即刻腹腔注射蜂毒肽0.1、0.2、0.4μg/g,2次/d,连续给药3 d。苏木精-伊红染色评估肝脏形态学变化;检测肝组织中的丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量评估肝脏功能;TUNEL染色分析肝组织凋亡;Western blot法检测转化生长因子(TGF)-β1/Smad3通路蛋白含量。结果对照组肝组织正常,脓毒症组肝组织出现病理损伤,蜂毒肽处理后肝组织的病理损伤程度减轻。与对照组比较,脓毒症组肝损伤组织学评分增加(P<0.05);与脓毒症组比较,低、中、高剂量组肝损伤组织学评分降低(P<0.05)。与对照组比较,脓毒症组ALT、AST含量升高(P<0.05);与脓毒症组比较,低、中、高剂量组ALT、AST含量降低(P<0.05)。与对照组比较,脓毒症组细胞凋亡比例增加(P<0.05);与脓毒症组比较,低、中、高剂量组细胞凋亡比例减少(P<0.05)。与对照组比较,脓毒症组TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白表达升高(P<0.05);与脓毒症组比较,低、中、高剂量组TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白表达降低(P<0.05)。结论蜂毒肽可能通过抑制TGF-β1/Smad3通路的激活减轻脓毒症诱发的急性肝损伤。

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本文档关键词:蜂毒,诱发,急性,损伤,机制